Autora:
Ester Miranda, Jefa de Estudios y Profesora de ISED Zaragoza, Área Salud y Bienestar
Textualmente un esguince es una alteración en la que por un breve espacio de tiempo existe una separación de las dos partes de una articulación, provocando distensión, desgarro o rotura de los ligamentos que pertenecen a ésta y afectando indirectamente también a los músculos insertados en esa zona.
Dependiendo del grado de la lesión existirá mayor o menor dolor, restricción de movimiento y sobre todo derrame. Es en éste último síntoma en el que nosotros jugaremos un importante papel.
Nuestra finalidad es reducir cuanto antes el derrame. Si este desaparece rápido, antes existirá un correcto flujo sanguíneo favoreciendo una pronta recuperación, evitando las adherencias que pueden llegar a ser muy problemáticas.
A la hora de aplicar el Drenaje Linfático Manual se podrían considerar dos formas de aplicación. La primer constituiría el protocolo correcto y la segunda se utilizaría para un tratamiento más localizado:
Realizando el protocolo correcto, trabajaríamos tanto en supino como en prono, haciendo las llamadas o vaciados ganglionares necesarios, después drenaríamos las extremidades inferiores haciendo especial hincapié en la zona afectada, trabajándola con bombeos y giros. A lo largo del recorrido adaptaremos las maniobras según la constitución de nuestro cliente, aplicando círculos fijos, bombeos, mov. mixto, gran bombeo.
En el segundo de los casos, realizaremos las llamadas o vaciados ganglionares desde hueco poplíteo y realizaríamos desde allí el drenaje igual que el anterior. Esta segunda opción no es tan eficaz como la anterior pero en muchos casos se debe aplicar por falta de conocimiento de la técnica por parte del cliente, por ejemplo; aplicado a un deportista, es posible que no entienda por qué teniendo un esguince en el tobillo se le debe tocar cuello. Hacer entender esta explicación en pocos minutos resulta complejo. Por ello la decisión de realizarlo de esta última manera evitará, en sesiones puntuales, situaciones comprometidas. Dejar claro que la más adecuada y eficaz será siempre la primera opción.
domingo, 16 de enero de 2011
ENFOQUE FISIOTERÁPICO DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Autores:
Ana García NovoaDiplomada en Fisioterapia en la Universidad de Granada (no colegiado)
Sergio Fernández LobetoFisioterapeuta del equipo nacional (A) de velocidad de esquí alpino femenino
Diplomado en Fisioterapia en la Universidad de Granada (no colegiado)
¿Qué es la Esclerosis Múltiple?
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que afecta al sistema nervioso central, es decir al cerebro y a la médula espinal. Actualmente diversos trabajos investigan su origen pero este no se conoce con certeza, sin embargo se apunta a dos posibles factores;
Factores genéticos: personas que tienen una predisposición genética y que al contactar con ciertos agentes (un virus, una vacuna, etc) desencadenan una reacción inmunológica anormal.
Factores ambientales: existe una relación entre la esclerosis múltiple y la latitud del lugar de residencia,aumentando la incidencia de esta desde el ecuador a los polos.
La Esclerosis Múltiple está considerada una enfermedad autoinmune, lo que quiere decir que es el propio sistema inmunológico del individuo el que ataca la sustancia blanca también llamada mielina, una sustancia grasa que cubre los axones de las células nerviosas y que es vital para una transmisión nerviosa adecuada.
Este mecanismo inmunitario activa a los glóbulos blancos (linfocitos) del torrente sanguíneo que tras entrar en el cerebro y debilitar los mecanismos de defensa de este, activan otros elementos del sistema inmunitario que son los que atacan y destruyen la mielina.
En el transcurso de la enfermedad el organismo intentará la remielinización, sin embargo estas remielinizaciones (llevadas a cabo por el cerebro) son cada vez menos efectivas, hasta que se forman como placas alrededor de los axones dañados, este proceso también es conocido como cicatrización. Este proceso de cicatrización se produce en distintos puntos del sistema nervioso central siendo la distinta localización de las lesiones la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trastornos viscerales, del lenguaje, sensitivos, motores, del equilibrio…)
Tipos
El curso de la EM no se puede pronosticar. Algunas personas se ven mínimamente afectadas por la enfermedad y en otras avanza rápidamente hacia la incapacidad total pero la mayoría de los afectados se sitúa entre los dos extremos. Pudiendo diferenciar así varias modalidades en el curso de la enfermedad:
*EM benigna (10%): Hay recaídas leves, intermitentes con recuperación casi completa no registrándose incapacidad permanente. La EM benigna sólo puede identificarse cuando hay una incapacidad mínima a los 10-15 años del comienzo.
*EM remitente-recidivante: Es la más frecuente (40%) con periodos de trastornos neurológicos agudos a los que siguen periodos de mejoría y estabilización. La enfermedad puede permanecer inactiva durante meses o años.
*EM secundaria crónica y progresiva: Comienza como una EM remitente-recidivante, empeorando luego paulatinamente sin fases de remisión, produciendo una lenta acumulación de signos y síntomas neurológicos.
*EM primaria-crónica-progresiva: Desde el principio la enfermedad tiene una evolución crónica, no apareciendo recaídas ni remisiones, sino que los síntomas van empeorando lenta e inexorablemente.
¿A quién afecta?
Afecta a personas jóvenes de 20-45 años, teniendo predilección por la mujer (dos de cada tres pacientes son mujeres). En España hay más de 30.000 casos y sin embargo sigue siendo una gran desconocida para la opinión pública. Afortunadamente son cada vez son más los profesionales de la sanidad y la sociedad civil que se sensibilizan con la enfermedad y se vuelcan en su abordaje.
Diagnóstico
El neurólogo se basa en la historia clínica y en la exploración física del paciente. La EM temprana puede presentar una historia de síntomas vagos que tal vez se hayan mitigado espontáneamente y muchos de estos signos podrían atribuirse a diversas enfermedades. Por consiguiente, puede pasar cierto tiempo y tal vez haya un proceso diagnóstico prolongado antes de que se sugiera la presencia de EM.
El diagnóstico de la esclerosis múltiple es esencialmente clínico, no hay pruebas específicas para esta enfermedad y ni una sola es totalmente concluyente. En consecuencia, para pronunciar un diagnóstico de EM se necesitan varios procedimientos:
*Historia clínica. El médico pide una historia clínica, que incluye el registro anterior de signos y síntomas así como el estado actual de salud de la persona.
*Reconocimiento neurológico signos neurológicos más comunes comprenden cambios en los movimientos oculares, coordinación de las extremidades, debilidad, equilibrio, sensación, habla y reflejos. Sin embargo, con este reconocimiento no se puede llegar a la conclusión de qué es lo que provoca la anomalía y, por tal motivo, deben eliminarse otras causas posibles de enfermedad que producen síntomas similares a los de la esclerosis múltiple.
* Pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales Cuando hay desmielinización, es posible que la conducción de mensajes por los nervios se haga más lenta. Los potenciales evocados miden el tiempo que le lleva al cerebro recibir e interpretar mensajes. Normalmente, la reacción del cerebro es casi instantánea pero, si hay desmielinización en el sistema nervioso central, puede haber una demora.
* Formación de imágenes por resonancia magnética nuclear La resonancia magnética es una de las pruebas de diagnosis más reciente, que obtiene imágenes muy detalladas del cerebro y la médula espinal, señalando cualquier zona existente de esclerosis (lesiones o placas). Si bien es la única prueba en la que se pueden ver las lesiones de la esclerosis múltiple, no puede considerarse como concluyente, en particular porque no todas las lesiones pueden ser captadas por el escáner y porque muchas otras enfermedades pueden producir anomalías idénticas.
*Punción lumbar. Se extrae el líquido de la médula introduciendo una aguja en la espalda y retirando una pequeña cantidad de líquido para analizar si en él existen anomalías propias de la esclerosis múltiple.
El neurólogo busca anomalías en las vías de los nervios. Algunos de los
Síntomas de la EM
La variabilidad de los síntomas obliga al fisioterapeuta a una valoración rigurosa, que contemple tanto la presencia de lesiones piramidales, cerebelosas como medulares.
Los síntomas más comunes son:
· Astenia
· Pérdida de masa muscular
· Debilidad muscular
· Descoordinación de los movimientos y pérdida del equilibrio
· Hormigueos
· Disfagia
· Disartria
· Insuficiencia respiratoria
· Disnea
· Espasticidad
· Espasmos musculares
· Calambres
· Fasciculaciones musculares
· Disfunción sexual
· Problemas de visión: perdida, visión doble, nistagmos…
· Pérdida de memoria a corto plazo, depresión…
· Problemas cognitivos: dificultad para realizar tareas simultaneas, de seguir instrucciones detalladas,
· Labilidad emocional
· Estreñimiento
Estos no son todos los síntomas que puede presentar esta enfermedad, sino los más comunes, ya que, como hemos dicho antes, la distinta localización de las lesiones en el sistema nervioso central es la responsable de una variabilisima lista de síntomas.
Tratamiento
Los objetivos de la fisioterapia son diferentes dependiendo del grado de afectación de los pacientes así como de su sintomatología, por tanto la fisioterapia será individualizada y atendiendo a las necesidades del paciente en cuestión.
En una fase precoz, el objetivo principal será eliminar las estrategias de compensación que haya desarrollado el paciente:
*Manteniendo las amplitudes articulares mediante la cinesiterapia pasiva
* luchando contra la retracciones y la espasticidad utilizando los estiramientos analíticos y globales así como el control postural y la normalización de los puntos clave central.
*Normalización del tono muscular y del trofismo de los tejidos.
*Tratamiento propioceptivo.
*Reeducación de la marcha, será de gran importancia trabajar la perfecta secuencia de las fases de la marcha, la disociación de cintura escapular y pélvica así como la capacidad del paciente para cambiar la dirección y el sentido de esta, puesto que todo ello le ayudara a lograr una marcha más económica y útil.
De vital importancia será comenzar el tratamiento en esta fase para poder corregir y minimizar las deficiencias funcionales que puede que hoy no representen una discapacidad importante pero que si lo serán el día de mañana.
En una fase más avanzada de la enfermedad cuando la discapacidad es evidente, los objetivos van encaminados a trabajar y mejorar las estrategias compensatorias desarrolladas por el paciente, así como ayudarle a elegir otras ayudas que le permitan la máxima independencia:
*Lucha contra retracciones, trastornos tróficos y dolores.
*Facilitar la autonomía y la vida confortable en la silla de ruedas, si fuera necesaria.
*Adaptaciones ergonómicas en las actividades de la vida diaria
*Cuidar el mantenimiento de las grandes funciones vitales, especialmente en el paciente encamado.
En general en esta fase debemos centrar nuestro tratamiento en conseguir situación lo más funcional y cómoda posible para el paciente.
El fisioterapeuta no debe olvidar que esta enfermedad presenta gran cantidad de repercusiones tanto físicas como psicológicas y sociales para la persona siendo estas dos últimas las que en determinadas ocasiones más pueden alterar el equilibrio psicoemocional del paciente, por tanto nuestra labor será tratar al paciente intentando que realice, de la mejor forma posible sus actividades de la vida diaria, profesionales y que puedan adaptarse a su situación y actividades de ocio de una manera funcional y cómoda. El fisioterapeuta deberá tener en cuenta la extrema fatigabilidad así como la susceptibilidad al calor que presentan estos pacientes, intentando efectuar el tratamiento al principio o al final del día en un lugar bien aireado y fresco.
Información y teléfonos de interés
Federación española para la lucha contra la esclerosis múltiple. www.esclerosismultiple.com
Federación internacional de la esclerosis múltiple. www.msif.org/es/
Asociación española de esclerosis múltiple. www.aedem.org/portal/index.php
Fundación española de esclerosis múltiple. www.fedem.org
Bibliografía
Enciclopedia medica Microsoft encarta 2006
neuroepidemiologia. Madrid: MCR; 1990.p. 115-22
Fernández O. epidemiologia de la esclerosis múltiple en España. In Alfaro A, Sancho J, eds
multiple sclerosis. Neurology 1999; 53: 625-8
Montgomery EB Jr, Baker KB, Kinkel RP, Barnett G. Chronic thalamic stimulation for the tremor of
Langhorne P, Martin D. Stroke units: an evidence based approach. London:BMA House; 1998
MANUAL DE CUIDADOS PARA PERSONAS AFECTADAS DE ESCLEROSIS
Ana García NovoaDiplomada en Fisioterapia en la Universidad de Granada (no colegiado)
Sergio Fernández LobetoFisioterapeuta del equipo nacional (A) de velocidad de esquí alpino femenino
Diplomado en Fisioterapia en la Universidad de Granada (no colegiado)
¿Qué es la Esclerosis Múltiple?
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que afecta al sistema nervioso central, es decir al cerebro y a la médula espinal. Actualmente diversos trabajos investigan su origen pero este no se conoce con certeza, sin embargo se apunta a dos posibles factores;
Factores genéticos: personas que tienen una predisposición genética y que al contactar con ciertos agentes (un virus, una vacuna, etc) desencadenan una reacción inmunológica anormal.
Factores ambientales: existe una relación entre la esclerosis múltiple y la latitud del lugar de residencia,aumentando la incidencia de esta desde el ecuador a los polos.
La Esclerosis Múltiple está considerada una enfermedad autoinmune, lo que quiere decir que es el propio sistema inmunológico del individuo el que ataca la sustancia blanca también llamada mielina, una sustancia grasa que cubre los axones de las células nerviosas y que es vital para una transmisión nerviosa adecuada.
Este mecanismo inmunitario activa a los glóbulos blancos (linfocitos) del torrente sanguíneo que tras entrar en el cerebro y debilitar los mecanismos de defensa de este, activan otros elementos del sistema inmunitario que son los que atacan y destruyen la mielina.
En el transcurso de la enfermedad el organismo intentará la remielinización, sin embargo estas remielinizaciones (llevadas a cabo por el cerebro) son cada vez menos efectivas, hasta que se forman como placas alrededor de los axones dañados, este proceso también es conocido como cicatrización. Este proceso de cicatrización se produce en distintos puntos del sistema nervioso central siendo la distinta localización de las lesiones la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trastornos viscerales, del lenguaje, sensitivos, motores, del equilibrio…)
Tipos
El curso de la EM no se puede pronosticar. Algunas personas se ven mínimamente afectadas por la enfermedad y en otras avanza rápidamente hacia la incapacidad total pero la mayoría de los afectados se sitúa entre los dos extremos. Pudiendo diferenciar así varias modalidades en el curso de la enfermedad:
*EM benigna (10%): Hay recaídas leves, intermitentes con recuperación casi completa no registrándose incapacidad permanente. La EM benigna sólo puede identificarse cuando hay una incapacidad mínima a los 10-15 años del comienzo.
*EM remitente-recidivante: Es la más frecuente (40%) con periodos de trastornos neurológicos agudos a los que siguen periodos de mejoría y estabilización. La enfermedad puede permanecer inactiva durante meses o años.
*EM secundaria crónica y progresiva: Comienza como una EM remitente-recidivante, empeorando luego paulatinamente sin fases de remisión, produciendo una lenta acumulación de signos y síntomas neurológicos.
*EM primaria-crónica-progresiva: Desde el principio la enfermedad tiene una evolución crónica, no apareciendo recaídas ni remisiones, sino que los síntomas van empeorando lenta e inexorablemente.
¿A quién afecta?
Afecta a personas jóvenes de 20-45 años, teniendo predilección por la mujer (dos de cada tres pacientes son mujeres). En España hay más de 30.000 casos y sin embargo sigue siendo una gran desconocida para la opinión pública. Afortunadamente son cada vez son más los profesionales de la sanidad y la sociedad civil que se sensibilizan con la enfermedad y se vuelcan en su abordaje.
Diagnóstico
El neurólogo se basa en la historia clínica y en la exploración física del paciente. La EM temprana puede presentar una historia de síntomas vagos que tal vez se hayan mitigado espontáneamente y muchos de estos signos podrían atribuirse a diversas enfermedades. Por consiguiente, puede pasar cierto tiempo y tal vez haya un proceso diagnóstico prolongado antes de que se sugiera la presencia de EM.
El diagnóstico de la esclerosis múltiple es esencialmente clínico, no hay pruebas específicas para esta enfermedad y ni una sola es totalmente concluyente. En consecuencia, para pronunciar un diagnóstico de EM se necesitan varios procedimientos:
*Historia clínica. El médico pide una historia clínica, que incluye el registro anterior de signos y síntomas así como el estado actual de salud de la persona.
*Reconocimiento neurológico signos neurológicos más comunes comprenden cambios en los movimientos oculares, coordinación de las extremidades, debilidad, equilibrio, sensación, habla y reflejos. Sin embargo, con este reconocimiento no se puede llegar a la conclusión de qué es lo que provoca la anomalía y, por tal motivo, deben eliminarse otras causas posibles de enfermedad que producen síntomas similares a los de la esclerosis múltiple.
* Pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales Cuando hay desmielinización, es posible que la conducción de mensajes por los nervios se haga más lenta. Los potenciales evocados miden el tiempo que le lleva al cerebro recibir e interpretar mensajes. Normalmente, la reacción del cerebro es casi instantánea pero, si hay desmielinización en el sistema nervioso central, puede haber una demora.
* Formación de imágenes por resonancia magnética nuclear La resonancia magnética es una de las pruebas de diagnosis más reciente, que obtiene imágenes muy detalladas del cerebro y la médula espinal, señalando cualquier zona existente de esclerosis (lesiones o placas). Si bien es la única prueba en la que se pueden ver las lesiones de la esclerosis múltiple, no puede considerarse como concluyente, en particular porque no todas las lesiones pueden ser captadas por el escáner y porque muchas otras enfermedades pueden producir anomalías idénticas.
*Punción lumbar. Se extrae el líquido de la médula introduciendo una aguja en la espalda y retirando una pequeña cantidad de líquido para analizar si en él existen anomalías propias de la esclerosis múltiple.
El neurólogo busca anomalías en las vías de los nervios. Algunos de los
Síntomas de la EM
La variabilidad de los síntomas obliga al fisioterapeuta a una valoración rigurosa, que contemple tanto la presencia de lesiones piramidales, cerebelosas como medulares.
Los síntomas más comunes son:
· Astenia
· Pérdida de masa muscular
· Debilidad muscular
· Descoordinación de los movimientos y pérdida del equilibrio
· Hormigueos
· Disfagia
· Disartria
· Insuficiencia respiratoria
· Disnea
· Espasticidad
· Espasmos musculares
· Calambres
· Fasciculaciones musculares
· Disfunción sexual
· Problemas de visión: perdida, visión doble, nistagmos…
· Pérdida de memoria a corto plazo, depresión…
· Problemas cognitivos: dificultad para realizar tareas simultaneas, de seguir instrucciones detalladas,
· Labilidad emocional
· Estreñimiento
Estos no son todos los síntomas que puede presentar esta enfermedad, sino los más comunes, ya que, como hemos dicho antes, la distinta localización de las lesiones en el sistema nervioso central es la responsable de una variabilisima lista de síntomas.
Tratamiento
Los objetivos de la fisioterapia son diferentes dependiendo del grado de afectación de los pacientes así como de su sintomatología, por tanto la fisioterapia será individualizada y atendiendo a las necesidades del paciente en cuestión.
En una fase precoz, el objetivo principal será eliminar las estrategias de compensación que haya desarrollado el paciente:
*Manteniendo las amplitudes articulares mediante la cinesiterapia pasiva
* luchando contra la retracciones y la espasticidad utilizando los estiramientos analíticos y globales así como el control postural y la normalización de los puntos clave central.
*Normalización del tono muscular y del trofismo de los tejidos.
*Tratamiento propioceptivo.
*Reeducación de la marcha, será de gran importancia trabajar la perfecta secuencia de las fases de la marcha, la disociación de cintura escapular y pélvica así como la capacidad del paciente para cambiar la dirección y el sentido de esta, puesto que todo ello le ayudara a lograr una marcha más económica y útil.
De vital importancia será comenzar el tratamiento en esta fase para poder corregir y minimizar las deficiencias funcionales que puede que hoy no representen una discapacidad importante pero que si lo serán el día de mañana.
En una fase más avanzada de la enfermedad cuando la discapacidad es evidente, los objetivos van encaminados a trabajar y mejorar las estrategias compensatorias desarrolladas por el paciente, así como ayudarle a elegir otras ayudas que le permitan la máxima independencia:
*Lucha contra retracciones, trastornos tróficos y dolores.
*Facilitar la autonomía y la vida confortable en la silla de ruedas, si fuera necesaria.
*Adaptaciones ergonómicas en las actividades de la vida diaria
*Cuidar el mantenimiento de las grandes funciones vitales, especialmente en el paciente encamado.
En general en esta fase debemos centrar nuestro tratamiento en conseguir situación lo más funcional y cómoda posible para el paciente.
El fisioterapeuta no debe olvidar que esta enfermedad presenta gran cantidad de repercusiones tanto físicas como psicológicas y sociales para la persona siendo estas dos últimas las que en determinadas ocasiones más pueden alterar el equilibrio psicoemocional del paciente, por tanto nuestra labor será tratar al paciente intentando que realice, de la mejor forma posible sus actividades de la vida diaria, profesionales y que puedan adaptarse a su situación y actividades de ocio de una manera funcional y cómoda. El fisioterapeuta deberá tener en cuenta la extrema fatigabilidad así como la susceptibilidad al calor que presentan estos pacientes, intentando efectuar el tratamiento al principio o al final del día en un lugar bien aireado y fresco.
Información y teléfonos de interés
Federación española para la lucha contra la esclerosis múltiple. www.esclerosismultiple.com
Federación internacional de la esclerosis múltiple. www.msif.org/es/
Asociación española de esclerosis múltiple. www.aedem.org/portal/index.php
Fundación española de esclerosis múltiple. www.fedem.org
Bibliografía
Enciclopedia medica Microsoft encarta 2006
neuroepidemiologia. Madrid: MCR; 1990.p. 115-22
Fernández O. epidemiologia de la esclerosis múltiple en España. In Alfaro A, Sancho J, eds
multiple sclerosis. Neurology 1999; 53: 625-8
Montgomery EB Jr, Baker KB, Kinkel RP, Barnett G. Chronic thalamic stimulation for the tremor of
Langhorne P, Martin D. Stroke units: an evidence based approach. London:BMA House; 1998
MANUAL DE CUIDADOS PARA PERSONAS AFECTADAS DE ESCLEROSIS
ENFERMEDAD DE WILSON: REHABILITACIÓN
Autor: Dra Ruiz Soledad
Procedencia: INAREPS, Mar del Plata, Argentina
Introducción: La enfermedad de Wilson, o degeneración hepatolenticular progresiva, es un trastorno del
metabolismo del cobre que se acumula en cantidades excesivas en el hígado y cerebro. Presenta un
determinante genético de tipo autosómico recesivo. Esta patología da origen a síntomas hepáticos,
neurológicos, psiquiátricos que interfieren en la independencia funcional del paciente.
Objetivo:
esta enfermedad.
Mostrar la importancia del Tratamiento Interdiciplinario de Rehabilitación en un paciente conPresentación del Caso:
Enfermedad de Wilson de siete meses de evolución, con cuadriplejía espástica, coreoatetosis, distonía,
disfagia , mal estado nutricional.
INGRESO 08/01/07 ACTUALMENTE
Inicia tratamiento de terapia física, ocupacional, fonoaudiología, psicología y psiquiatría.
Se aplicó toxina botulínica en flexores de los dedos, flexor muñeca, palmar mayor, bíceps, deltoides,
abductor corto del pulgar, pronador redondo.
Terapia Física: Se trabaja con movilizaciones pasivas en colchoneta, luego en pileta inhibiendo
movimientos ditónicos. Logrando así disociar movimientos de la extremidad superior izquierda.
Paciente masculino de 19 años. Ingresa a la Institución con diagnóstico dePostrado en cama, mal estado nutricional,
Buen estado nutricional, correcta postura en
silla.
Anillo de Kayser – Fleisher Anillo de Kayser - Fleisher
Mueca facial distónica Relajación voluntaria
Trastornos deglutorios Re - educación deglución
Sialorrea ß
Trastorno de la comunicación Comunicación alternativa
Actitud en flexión de tronco Alineación voluntaria
MMSS izquierdo en flexión muñeca y dedos
(puño, inclusión del pulgar)
MMSS izquierdo en flexión de muñeca, con
abducción de pulgar
MMII izquierdo pie equino varo reductible MMII izquierdo valva de posicionamiento
nocturno
Tono 3 (Ashworth modificado) en los 4
miembros
Tono 3 en MMSS izquierdo resto 1 (Ashworth
modificado)
Incontinencia de esfínteres Continencia de esfínteres
FIM + FAM: 48/210, se traslada en camilla FIM + FAM: 74/210, se traslada en silla de
ruedas que autopropulsa
RNM
Intensidad de señal atípica en
Putamen y núcleo caudado
Conclusión: Debido a la sintomatología invalidante de esta enfermedad, el diagnóstico tardío y baja
prevalencia, se hace necesario el abordaje precoz en rehabilitación, para lograr la máxima independencia
funcional.
El progreso de la investigación médica constituye la mayor esperanza que tienen estos pacientes para un
oportuno manejo. Mientras esto sucede, el
mejor opción para poder integrarlos en la sociedad.tratamiento interdisciplinario de rehabilitación constituye la
CONDROMALACIA ROTULIANA O SÍNDROME DE HIPERPRESIÓN
AUTOR: GORKA JOSE ARTOLA AGUIRRE
1) DEFINICIÓN:
esfuerzos anormales y repetidos de la misma con la tróclea femoral.
*Alteración del mecanismo extensor de la rodilla que produce un reblandecimiento del cartílago que
recubre la parte posterior de la rótula y/o la región inferior de los cóndilos femorales
Degeneración del cartílago subyacente de la rótula debido a un desgaste y roce excesivo durante2) INCIDENCIA
:
desalineados)
Adolescentes o en adultos jóvenes (un gran número tienen la rótula o el fémur levemente
Deportista.
Mujeres ( es la más frecuente debido a las características anatómicas de la pelvis).3) ETIOLOGÍA
*DESGASTE POR SOBREUSO (degeneración del cartílago, se vuelve rugoso, con formación de grietas y
ampollas).
*TRAUMATISMOS (accidentes de tráfico).
*PROBLEMAS DE ESTÁTICA:
A: Rótula: -alta.
-subdesarrollada.
-protusión.
B: Ángulo Q superior a 20º.
C: Mala alineación por alteración del aparato extensor.
D: Aumento de la pronación del pie y por tanto de la rotación interna de la tibia que altera la dirección de
tracción del cuádriceps.
E: Aumento de la anteversión del cuello del fémur.
F: debilidad muscular del cuádriceps(centraje de la rótula).
G: Genu valgo.
4) IMPORTANCIA DEL CENTRAJE DE LA RÓTULA
Es el único musc. que trabaja durante todo el rango articular. Por lo tanto la insuficiencia de éste
contribuye directamente al desplazamiento lateral externo de la rótula.
El VASTO INT del cuádriceps se inserta en la rótula en un ángulo de 50-55º desde el plano sagital.
afectado en este sentido es el VASTO INT ( en comparación con otros).
EL DOLOR INHIBE LA ACTIVIDAD MUSC. Hay estudios que demuestran que el músculo más
“ El CUADRICEPS es un SEGURO DE VIDA”.5) SIGNOS CLÍNICOS
cuclillas).
Dolor difuso en el área de la rótula, rigidez a la flex-ext de rodilla.( escaleras, levantarse de la silla,
Crepitación ( sensación de arenilla o incluso crujidos en fases más avanzadas).
Sensación de atrapamiento o deslizamiento debido a la inflamación de los tejidos subyacentes.
Sensación de inestabilidad.
Edema invariable, si lo hay es mínimo.
Sensibilidad de la rodilla.
En algunos casos DERRAME (HIPERHIDROSIS).
Atrofia muscular (cuádriceps).6) ESTADIOS SEGÚN LA EROSIÓN DEL CARTILAGO
ESTADIO DEL EDEMA: reblandecimiento del cartílago.
ESTADIO CON APARICIÓN DE FISURAS.
ESTADIO DE ULCERACIÓN.
7) PRUEBAS ROTULIANAS
SIGNO DE CEPILLO.
PRUEBA DE SMILIE.
SIGNO DEL PLACAJE.
PRUEBA DE APREHENSIÓN ROTULIANA (FAIRBANK).
ocasiones TAC.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: RX(proyección infrarrotuliana y lat), RNM, ARTROSCOPIA, y en8) OBJETIVOS
Aliviar el dolor.
Dar apoyo psicológico.
Suprimir la reacción inflamatoria.
proceso de deformidad.
Animar al paciente a mantener una actividad física para preservar la funcionalidad y evitar el
Corregir deformidades.
Fortalecer la musculatura débil.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE CONDROMALACIA ROTULIANAA- TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA
SI EXISTE INFLAMACIÓN: AINES.
REGENERADORES DE CARTÍLAGO.
DAR AL PACIENTE NOCIONES DE HIGIENE POSTURAL (diapositiva).
CRIOTERAPIA (3 o 4 veces al día) 15 min. Al finalizar el tratamiento en caso de inflamación.
ULTRASONIDO PULSATIL.
ELECTROESTIMULACIÓN DEL CUADRICEPS(VASTO INT +++).
TENS.
CAMPOS MAGNÉTICOS.
ONDA CORTA.
Masaje de liberación de tejidos blandos.
CINESITERAPIA:
-Isométricos de VIO con inversión de pie y ADD de cadera.
Hidroterapia ( movilización y trabajo activo).-Isométricos de isquiotibiales en sedestación en todo el rango artic, EXCEPTO ÚLTIMOS GRADOS DE EXT.
-Elevación de la pierna con rodilla en ext: con rot ext y neutra (no superar los 4 kg).
-Isotónicos de 0-30º de cuadriceps(VIO sobre todo).
-Isotónicos de isquiotibiales en sedestación y bipe entre 0-60º.
-Isotónicos del tríceps sural.
-Bíceps femoral, TFL, Cuádriceps.
-Psoas.
ESTIRAMIENTO:
PROPIOCEPCIÓN en terreno estable e inestable (BOHLER, FREEMAN, colchonetas).
Desequilibrio en sedestación con pelota.
Isométricos de cuádriceps en bipedestación con flex de 15º de rodilla.B- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
satisfactoriamente la naturaleza del desalineamiento( si a los 6 meses no ha evolucionado
satisfactoriamente).
La cirugía es beneficiosa siempre y cuando el tratamiento fisioterápico no reduzca
Hay diferentes técnicas según su origen:
-REALINEACIÓN DEL APARATO EXTENSOR (LIBERACIÓN EXTERNA).
-PERFORACIONES DEL HUESO SUBCONDRAL (PRIDIE).
-INJERTOS.
-EN CASOS ASOCIADOS A ARTROSIS: PROTESIS.10) HIGIENE POSTURAL
este campo se trabaja corrigiendo las desalineaciones para que no evolucione a más)
Debería de relizarse como PREVENCIÓN en algunos deportes de riesgo: baloncesto, tenis, etc... (en
Algunas medidas de economía articular:
-Suprimir la flex-ext con cargas.
-Evitar posiciones forzadas prolongadas de rodilla y movimientos amplios de FLEX-EXT.
-Rodilleras y vendajes de centraje rotuliano.
-Plantillas si un estudio biomecánico lo evidencia ( pie pronado, cabezas de metas caídas).
-DEPORTISTAS: calzado adecuado con suficiente absorción de carga.11) INDICACIONES
manteniendo la musc. fuerte y flexible(cuadriceps e isquiotibiales sobre todo).
En caso de ACTIVIDAD DEPORTIVA: disminuir durante un tiempo la intensidad del ejercicio,
escalera, esqui, etc... Calentamiento antes y después del ejercicio (estiramientos de cuadriceps,
isquios y tríceps).
Cambiar durante un tiempo a otros deportes: bicicleta con desarrollos fáciles, simuladores de
Nadar de espalda con aletas.
Mantener la musculatura fijadora de la rótula (VI sobre todo)CONTRAINDICACIONES
Ejercicios de ABD de cadera.
FLEX-EXT de rodilla de 0-90º contra resistencia.
Bicicleta estática de reeducación con resistencia y sillín bajo.
Nadar a braza.
Escaleras.
Estar mucho tiempo sentado con las rodillas flexionadas a 90º.
Carrera en superficies duras, subidas o bajadas bruscas.12) COMPLICACIONES
En caso de cirugía: infección, inefectividad de la misma, empeoramiento de la sintomatología.13) PRONÓSTICO
2-6 meses.
El tratamiento es no quirúrgico en el 85% de casos, sin embargo el período de recuperación es de
prolongado que, en ocasiones nos obliga a indicar al paciente un cambio en sus hábitos deportivos
para la no cronificación del proceso.
Los problemas generados por la condromalacia rotuliana suele perdurar durante un tiempo
Generalmente mejora con el tratamiento fisioterápico y con la administración de AINES.
cronifiquen la patología.El tratamiento quirúrgico no es del todo efectivo, cuando persisten otras variantes anatómicas, que
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